洪恆飛 周煒 科技日報記者 江耘
8月8日，記者從浙江大學獲悉，該校醫學院史鵬研究員團隊發現大腦中的下丘腦室旁核（PVN）腦區存在一條古老的應激機制，揭示了高血壓患者常常伴隨交感神經的興奮，使血壓居高不下的原因。相關研究成果日前在線發表在國際學術期刊《免疫》上。
高血壓是健康的大敵。在臨牀上，高血壓常常伴有交感神經的高張，這會導致血管收縮，讓血壓居高不下，形成惡性循環。對於高血壓伴隨交感神經高張的現象，多年來科學界沒有清晰的認識。
“三磷酸腺苷（ATP）在細胞裏爲各種活動提供直接能量，而在細胞凋亡破裂或者受到擠壓等情況下，會溢出到胞外。”浙江大學醫學院沈嘯博士介紹，對於機體來說，三磷酸腺苷從細胞中的溢出是一個危險信號。
哺乳動物的下丘腦內側都有一個蝴蝶形的核團，叫室旁核。下丘腦室旁核腦區的毛細血管組織，狀如密集的河網，血管狹窄且分支度高，血流速度減慢，爲物質穿透血管壁、進入到核團內部創造了條件。
研究發現，在高血壓小鼠的下丘腦室旁核腦區的小膠質細胞，憑藉嘌呤受體P2Y12敏銳地捕捉到三磷酸腺苷的預警信號，使得原本靜息的小膠質細胞被激活，並啓動防禦機制。由此，表現爲高血壓的血流動力學的紊亂，被三磷酸腺苷在大腦深處轉換成神經信號，引發了下游的交感神經的興奮。
“下丘腦室旁核區的小膠質細胞是惡性循環的關鍵節點。”史鵬介紹，如果能切斷下丘腦室旁核區中的ATP-P2Y12-C/EBPb通路，就能終止這一惡性循環，這爲高血壓的治療提供了新的思路。
